В периоды народных бедствий издавна описывались массовые случаи отеков (люди «пухли с голода»). Во время войны 1914—1918 гг. и следующие за ней годы была изучена связь голодных отеков с обеднением тела белком, откуда произошло наименование «безбелковые отеки», «отечная болезнь»; тогда же была описана и «отечная болезнь без отеков»—сухая форма голодного истощения.
В годы Великой Отечественной войны советскими учеными во время блокады в Ленинграде была установлена значительная сложность патогенеза отеков и истощения при общем нарушении питания и предложен новый термин для обозначения заболевания—«алиментарная дистрофия».
Этиология и патогенез. Алиментарная дистрофия—болезнь недостаточности питания, прежде всего белкового, а также жиро-липоидного и т. д.— проявляется в первую очередь в общем истощении, отеках, атрофии органов. К алиментарной дистрофии приводит длительное однообразное скудное углеводное питание (500—1 ООО калорий в день) при полном или почти полном отсутствии в пайке полноценных белков и жиров.
Появление отеков ускоряют другие болезни—дизентерия, энтероколиты, ахилия желудка, малярия, истощая запасы белка в организме и ухудшая использование пищи, а также тяжелая физическая работа, сырое, холодное помещение, большие переходы, повышающие потребность в калориях. Охлаждение способствует появлению отеков, возможно, также путем повреждения сосудистых стенок и тканей и нарушения нервнотрофической регуляции.
Развитие признаков алиментарной дистрофии нередко объясняют только с точки зрения резких химических сдвигов в организме — обеднения белком, витаминами и т. д. Однако несомненно значение и нарушения нервных регуляций в происхождении болезни. Регуляция питания различных систем органов при явно недостаточном поступлении пищевых веществ осуществляется центральной нервной системой, обеспечивающей лучшие условия снабжения жизненно важных органов за счет менее существенных.
Глубокие изменения обмена, например, обеднение организма белком, нарушают высшую нервную деятельность, следовательно, и трофическую функцию центральной нервной системы, а тем самым усугубляются нарушения тканевого обмена.
В отношении развития при алиментарной дистрофии отдельных признаков, например, прекращения менструаций, что до последнего времени нередко объясняют только химическими (гормональными) сдвигами, уже давно было показано основное значение неврогенного фактора — нервно-эмоциональных потрясений.
Равным образом и в развитии отеков, как и всей клинической картины алиментарной дистрофии, ведущее значение имеет центральная нервная система, регулирующая и водно-белковый обмен в целом.
Существенным химическим или физико-химическим фактором в происхождении отеков при алиментарной дистрофии признается падение содержания в сыворотке крови белка, особенно альбуминовой его фракции (как и при липоидно-нефротических отеках). Отеки при этой болезни называют «безбелковыми», потому что в этих случаях моча в отличие от почечных отеков не содержит белка, сама отечная жидкость также почти лишена белка, а главное, как только что было сказано, имеется мало белка в крови (гипопротеинемия, гипоальбуминемия), а запасы его в печени, скелетной мускулатуре и других органах истощены.
Отечная жидкость состоит прежде всего из воды и соли. Обильное питье, соленая пища, массивные вливания солевого раствора резко усиливают отеки; наоборот, потеря воды и соли, например, с рвотой, поносом, потом, задерживает развитие отека или может способствовать схождению отеков, несмотря на низкий уровень белка крови.